急性肠道缺血的诊断和处理

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急性肠道缺血的诊断和处理文章为自译，水平有限，难免错漏，欢迎指正批评

综述其发病机制、临床表现、腔内及开放技术。

虽然临床上不常见，但肠道缺血患者死亡率较高。及时诊断与治疗至关重要，因为任何延误都可能导致灾难性的后果。快速组织一支由血管外科医生、普通外科医生、重症监护室医生和放射科医生组成的多学科团队，对于满足这一危重患者群体的需求至关重要。

急性肠道缺血是由以下四种机制之一引起的：急性动脉栓塞(40%-50%)、急性动脉血栓形成(20%-30%)、非闭塞性肠缺血(NOMI)(20%)和肠系膜静脉血栓形成(5%-15%)。无论何种病因，最终的结果是消化道粘膜血流灌注减少，如果不能及时纠正，就会迅速导致消化道穿孔、腹膜炎和死亡。“症状与体征不符”的典型临床表现应警惕可能为肠缺血。患者常常表现为非特异性疼痛且疼痛部位难以定位。虽然实验室检验结果可能提示异常，但乳酸升高、白细胞计数异常和急性肾功能不全等结果并非总是阳性。在所有血管源性的腹部急症患者中，超过50%不会有特异的临床症状。

临床表现和诊断

肠道缺血发病可表现为急性、亚急性或慢性，通常是由潜在的病理机制决定的；例如，急性肠道缺血通常是由于肠系膜上动脉(SMA)栓塞造成的，而亚急性或慢性肠道缺血可能是在动脉粥样硬化基础上继发血栓形成而引起的。诊断急性肠道缺血可以通过超声或CTA。超声检查可能会受患者体型和超声医生水平的限制，而CTA已经取代传统的血管造影作为诊断的金标准。CTA不仅提供了血管病变位置、性质的详细信息，而且提供了肠道损伤程度的重要信息。肠壁积气或门静脉气体的存在提示可能改变腔内方式为开放手术。

由于SMA呈约45°角由主动脉发出，这是SMA栓塞事件高发的解剖基础。由于血管内径逐渐变窄，当栓子在肠系膜动脉内向远端移动时，大多数停留在第一空肠支以远。这个部位栓塞导致从空肠中部到右结肠的广泛缺血。肠系膜内的血管床具有丰富的潜在的侧支，以及结肠中动脉和肠系膜下动脉之间的交通支。因此，在这种情况下，横结肠和降结肠经常免于缺血。如果在未进行抗凝治疗的房颤患者或者合并主动脉附壁血栓的患者出现急性腹痛，都应考虑到急性肠系膜上动脉栓塞的可能。

在动脉粥样硬化基础上出现急性肠缺血症状的患者经常由血栓形成导致。无论SMA开口处钙化还是主动脉斑块延伸至SMA都可能导致SMA近端血栓形成，并向远端不同程度扩展。经仔细询问，许多病人确有腹痛病史，这与慢性肠缺血是一致的。症状严重程度也受到腹腔干和肠系膜下动脉情况的影响。

最近一项关于45项观察性研究的综述纳入分析名急性肠缺血患者，住院死亡率高达70%。在未接受治疗的患者中，死亡率几乎达到%。近年前，Cokkins博士曾提到肠缺血：“不可诊断，预后无望，治疗无效。”尽管这些数字可能印证了一个世纪前的悲观态度，但医学的进步为急性肠缺血的管理与治疗提供了一些希望。

急性肠缺血药物管理

尽可能防止多器官功能衰竭。应在急诊室即开始输注晶体，必要时输血。在进入手术室之前，也应给予针对正常肠道菌群的广谱抗生素。缺血的肠道黏膜通透性增加，这不仅使肠道内液体大量流失，而且促使细菌移位，常常导致感染性休克。最后，一旦怀疑急性肠系膜缺血，应按照UI/kg剂量立即开始抗凝治疗。最重要的是，抗凝应该持续进行，不能因为手术而停止。

腔内治疗

在过去的20年里，随着腔内技术越来越成熟，微创方法治疗肠缺血得到普及。虽然腔内治疗最初用于慢性肠道缺血患者，但该治疗方式已逐渐扩展到急性肠缺血患者。除了过去的经皮腔内血管成形术和支架植入术，腔内技术现在包括机械取栓术，药物溶栓(EkoSonic腔内系统)，或流变溶栓系统(AngioJet)。最近一项针对70例接受腔内血运重建的急性肠系膜缺血患者进行的单中心研究报告了87%的技术成功率和36%的死亡率，而接受开放手术患者的死亡率为50%。

血管外科学会和美国心脏病学会/美国心脏协会一致支持在某些情况下使用腔内技术。这一IIb级推荐是基于传统的开放手术效果不佳做出的。因此，经皮介入治疗对于动脉阻塞引起的急性肠缺血患者是合适的。这些建议提醒在评估肠道缺血程度时需要保持警惕，并且接受腔内治疗的患者可能仍然需要开腹手术。

如果采用腔内技术，可通过肱动脉或股动脉入路。可操纵的血管鞘有助于进入病变动脉的开口。为确保必要时支架可以通过，应至少使用7F的鞘管。可以先导入0.或0.英寸的导丝，通过病变后，进行血管造影以确保导丝在真腔内。如果病变是血栓形成导致的，任何起始部位的疾病都应通过血管成形术和支架植入术来处理。

尽管腔内技术经常获得良好的效果，但也存在潜在的缺陷，如常见的经皮穿刺的并发症和肠道操作的并发症。除此之外，我们必须记住，肠道血运重建总是伴随着一定程度的内毒素/细胞因子释放和电解质紊乱。如果严重的话，可能会导致严重的心血管不良事件。如果需要紧急剖腹手术，经皮血运重建必须在杂交手术室进行，并配备有专业麻醉团队。

开腹手术管理

如果决定行开腹手术，则需一个能够暴露整个腹腔内容物的切口。在病变节段的远端横向切开动脉，切除栓子。缝合时，可以纵向延长切口，也可以使用补片修补。仔细探查SMA的起点，确保没有留下残余病灶。如果由于SMA开口部位病变需要进行转流手术时，一般有两种选择方式：搭桥或逆行支架植入术。搭桥可以采用顺行(源自腹腔干以上水平的主动脉)或逆行(源自肾下主动脉或髂动脉)方式进行。流入道的位置选择应该基于患者的解剖因素，比如钙化程度以及它们对血流阻断的耐受能力。搭桥的血管可以是人工血管，也可以是自体血管。出现穿孔或者可疑肠瘘时，不能使用人工血管。自体血管可以取股静脉，也可以是隐静脉。为了快速完成血运重建可以考虑行逆行SMA支架植入术。

取栓后，缝合血管切口，逆穿进入近端动脉。穿刺点选取建议在病变部位近心侧，可以避免成角，同时有助于导管通过病变段动脉。一旦导丝穿过开口进入主动脉，就可以进行标准的血管球囊成形术和支架植入术。我的首选是使用覆膜球扩支架，支架可以向腹主动脉伸出几毫米。术后患者继续抗凝加双联抗板治疗1个月。抗凝的持续时间取决于发病原因。

虽然罕见，但由于夹层引起的SMA血栓形成或流量减少可导致严重的并发症，包括疼痛、梗死和出血。当病因是主动脉夹层时，大多数情况下，急性B型夹层在覆盖破口后会使真腔扩张和内脏血管充盈改善。但在某些情况下，这是不够的，还需要对SMA行支架置入以解除管腔受压及血栓形成导致的低灌注。

NOMI可能是由于全身性或区域性低流量状态造成。这可能是休克(脓毒症、心源性或低血容量)激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而引起内脏血管收缩，导致流量减低。NOMI通常见于老年、心功能差且需要血流动力学支持的危重患者。此外，血管收缩物质或药物，如可卡因、麦角新碱、血管加压素和去甲肾上腺素也可能导致内脏血管收缩，导致严重的血流量减少。治疗方面首先应该针对病因治疗。如果没有改善，为了进一步诊断和治疗应该考虑行动脉造影。可以放置导管，缓慢灌注血管扩张剂如罂粟碱，以纠正血管挛缩。

肠系膜静脉血栓形成也可导致肠梗死，死亡率为13%至50%。通常与高凝性疾病有关，如乳糜泻、癌症或遗传易感性。其他危险因素包括肝硬化、腹部感染(胰腺炎、胆管炎)或肠易激疾病。血管流出道阻塞导致肠壁水肿和肠腔内液体渗入。肠道渗液使腔内压力增大从而导致毛细血管阻塞，抑制了氧气交换，继而导致动脉损伤。治疗初始即伴随全身抗凝和坏死肠管切除。如果病人在24到48小时内没有好转，就应该考虑采取介入干预。肠系膜上静脉可以直接通过经皮经肝/经颈静脉肝内穿刺，也可以通过SMA穿刺间接进入。然后可以进行吸栓和静脉溶栓。经颈静脉肝内门体分流术可以进行低压分流，也可以作为最后的治疗手段。与任何形式的肠系膜缺血一样，需要密切评估患者是否需要肠切除。

不管什么原因导致的肠道缺血，患者生存率都较低，但是及时诊断和治疗是改善预后的关键。腔内技术的广泛应用为治疗这些患者带来了希望。为了能够达到理想的治疗效果，致力于液体复苏和血运重建的多学科诊疗模式能够为肠道缺血性疾病的治疗带来新的希望。

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