射血分数：收缩力下降→心衰开始；
BNP：心脏扩大→心脏失代偿开始；
心衰症状：肺淤血→肺功能失代偿开始；
射血分数、脑钠肽、心功能不全（以下全指左心功能不全）、心衰（以下全指左心衰），这是心内科视野内非常多见的几个概念。简单的出现，大家都能理解。可是，若谈及他们之间的微妙关系以及一些“矛盾”组合的出现，恐怕就有些迷茫了。现就个人临床所见谈谈自己的见解。
1.心功能不全和心衰的概念区别
心功能不全是指心脏的输出量下降，是一个病理生理学概念，不牵涉临床问题，也就是说它可以没有任何临床表现，而心衰则是一个临床概念，指心功能不全发展到有症状的阶段，也就是失代偿阶段（心腔内压力升高，肺通气和换气功能下降）。可见心衰是心功能不全后期阶段，是心功能不全的失代偿期，心功能不全是对心功能下降全期的总称。有心功能不全不一定有心衰，有心衰则一定存在心功能不全。
另外，心功能不全并不是单单指收缩功能下降，而是包含心脏的所有机械功能下降（舒张功能，房室协调功能，等）。因此他不能仅仅定义为搏出量降低，应定义为输出量降低、也不能理解为就是射血分数降低，应理解为射血分数可以不降低。收缩功能不全只是心功能不全的一个类型，有心功能不全，射血分数也不一定降低。只有收缩功能不全时才有射血分数降低。
2.心功能不全向心衰转变的过程
心功能不全是怎样转化成心衰的呢？前者一旦出现失代偿症状（肺淤血症状）便就转变成了心衰。怎样才能出现失代偿症状呢？必须出现两个阶段的失代偿，一是心脏失代偿，二是肺脏失代偿，二者缺一不可。也就说，心功能不全发生后，若通过心脏的代偿作用（心率增快，心室扩张等）使心室内压力仍然保持正常的话，肺内就不会淤血，就不会有淤血症状出现；另外，即便是心脏失去代偿，致心内压力增高，肺内发生淤血，可如果这时肺脏代偿能力很好的话，也不会出现相应症状。可见，心功能不全要想发展到心衰必须要闯过心脏代偿和肺脏代偿这两个关口，否则，只能是心功能不全。
以收缩性心功能不全为例，理解如下，收缩性心功能不全发生——EF下降——心脏其他机械功能开始代偿，保持心腔压力正常（脑钠肽不高）——继续发展（EF更低）——机械代偿能力难以弥补（失代偿），心腔压力升高（脑钠肽升高）——肺淤血，出现肺功能不全倾向——肺脏呼吸功能开始代偿，以至不出现呼吸系统症状——继续发展（肺淤血更重）——肺脏呼吸功能代难以弥补（失代偿）——出现呼吸系统症状，这时就是心衰。
3.急性心衰及其与慢性心衰的关系
急性心衰是指突然（以分钟记）发生且来势凶猛需要紧急处理的心衰，而慢性心衰则是指缓慢（以天记）发生的来势不猛不需要紧急处理的心衰，或者说除了急性心衰之外的心衰都是慢性心衰。也就是说一个突然胸闷、病人惊恐痛苦、需要紧急静脉应用抗心衰药物治疗的心衰病人就可以诊断心衰。而一个发病已经数天、症状较为平和、不需要静脉给药抢救的心衰病人，即便是发病仅仅一天，也应诊断为慢性心衰。
急性心衰的发生方式有两大类：1原有慢性心衰本次急性恶化，称慢性心衰急性恶化。2原无心衰，本次急性心衰为第一次发生，称新发生急性心衰。它又分为两种：
⑴原有慢性心功能不全，第一次急性失代偿发生急性心衰，称新开始的急性心衰；
⑵原心功能正常本次因某种原因而突发急性心衰，又分两种，①突发心脏疾病引起急性心衰，称首次出现的急性心衰；
②突发心外疾病引起急性心衰，称一过性急性心衰。
急性心衰的表现方式也分两型：1急性肺水肿型，为急性左心衰的最严重类型，就是平时所说的急性心源性肺水肿；临床上表现有肺水肿征象（咳泡沫痰，肺内湿罗音，）2急性肺淤血型，就是平时常见的相对较轻的急性左心衰，临床上没有出现肺水肿征象，平时也称急性心源性呼吸困难。后者中有一更轻类型，为卧位睡眠诱发而出现的，称夜间阵发性呼吸困难（现在称阵发性呼吸困难），也叫心源性哮喘。机制为，卧位使回心血流量增加，导致肺淤血，但因睡眠时呼吸中枢迟钝，不能被闷醒来早期坐起保护，以至继续发展，直至肺淤血发展到严重地步，才突然闷醒，此时足使发生哮喘样表现。
慢性心衰，表现方式为：劳力性呼吸困难→静息性呼吸困难→端坐呼吸。
4.射血分数及其与心功能不全、心衰的关系
射血分数，表示心脏每次搏动所排出的血量占心室内原来血量的比例。它下降说明心脏收缩功能受损。也就是说，射血分数下降就提示收缩功能不全的存在。但是，射血分数正常却不能说明心脏收缩功能就一定正常。因为，心脏的收缩功能不只是仅仅体现在每搏能输出去多少比例的血液，还体现在，①射血的速度上（如果速度很慢，即便每次博出的血量再多也未必表示心功能很好）。而射血分数只是告诉了前者，并没能反映后者。即，射血分数正常并非射血速度也正常，于是就不能说明心功能就一定正常。②心室内各部位心肌的运动协调能力上，射血分数不能反映。所以，经常在心脏彩超报告上见到，EF值正常，但却在结论中出现收缩功能不全现象，原因就在于在描述中写有心室肌运动不协调等相关内容。另外，某些心律不齐引起的心功能不全，其EF也正常，如房颤，他所导致的心功能不全是由于心房功能丧失和房室舒缩不协调所引起，并非搏出量减少所致，因此射血分数并不下降。
射血分数，只是反映心脏收缩功能的指标之一，而不能代表所有的收缩功能指标，显然他降低绝对能代表所有的心功能不全类型。也就是说，有心功能不全并不一定就有射血分数下降。如舒张性心功能不全，心律失常引起的心功能不全，它们都不会引起射血分数下降。
射血分数与心衰的关系更是复杂、不成比例。射血分数下降只能代表心脏收缩功能不全，并不能代表一定心衰。实际上有许多射血分数明显降低的病人，其心衰症状倒很轻微甚至缺如。这是因为EF的下降并不表示一定有肺淤血（因为它下降并不说明心室内压力就一定增高，更不能就说明肺功能就一定下降）。相反，也有些症状很明显的心衰（这里是指收缩性心衰）病人，其EF值下降却不明显。这是因为这些人的心脏代偿能力很差，肺功能代偿能力也很差，轻微的EF下降就引起心室内压力升高、肺内淤血和肺通气换气能力下降。可见，一个呼吸困难的病人，仅靠一个射血分数降低就诊断为心原性呼吸困难的做法是不严谨的，只能说有心衰可能（因为EF下降提示有收缩性心功能不全存在），还需要结合其他参数和指征进一步诊断。同样，一个心衰引起的呼吸困难病人仅仅根据呼吸困难的程度来判定EF值大小也是不科学的。
5.脑钠肽及其与心功能不全、心衰的关系
脑钠肽的出现是心肌受牵拉的标志，有两大类原因，一是心腔内压力升高，二是心肌受损害，前者为主要和多见。另外还可见于非心脏原因，如严重缺氧、低血压休克、高龄老人和肾功能不全病人（排出功能降低所致）。
心功能不全时脑钠肽不一定升高，因为心脏可以通过一系列代偿机制保持心腔内压力正常。只有当心脏失代偿后心功能不全才可以出现脑钠肽升高，即，它是心功能不全的失代偿标志，不是发生标志。
心衰发生后一定有脑钠肽升高，因为心衰本身就意味着心功能不全已经失代偿。但脑钠肽升高并不一定有心衰，因为它只表示心脏失代偿，并不说明肺功能也失代偿，因此不一定出现心衰症状。而只有出现症状了的心功能不全才叫心衰。因此在鉴别呼吸困难时，也不要因为脑钠肽升高就完全肯定心衰就一定是肇事者。
6.射血分数与脑钠肽的关系
EF只是反映心脏射血功能（收缩功能），并不能反映心腔内压力。脑钠肽则是只反映心腔内压力，并不反映心脏射血能力。前者是收缩性心功能不全的发生标志，后者则是各种类型心功能不全发生后心脏失代偿的标志。二者不一定平行出现。即便EF降低，只要心脏代偿较好，心腔内压力就不会升高，于是脑钠肽就可以正常。脑钠肽升高时也不见得EF一定下降，因为这时的心腔压力升高并不一定是心脏射血能力（收缩功能）下降所致，有可能是舒张功能降低、心律失常（不齐，过缓，过速）等原因所致。只有收缩性心功能不全失代偿时，而这才会同时出现。
7.不同组合的临床解释
(1)左心衰症状+心脏大小正常+EF正常+脑钠肽正常。解释为，此心衰症状，不是真正的心衰症状，可能是其他原因。
(2)左心衰症状+心脏增大+EF正常+脑钠肽正常。解释为，此心衰症状，不是真正的心衰症状，可能是其他原因。
(3)左心衰症状+心脏增大+EF下降+脑钠肽正常。解释为，此心衰症状，不是真正的心衰症状，可能是其他原因。
(4)左心衰症状+心脏增大+EF下降+脑钠肽升高。解释为，此心衰症状，是真正的心衰。
(5)左心衰症状+心脏大小正常+EF正常+脑钠肽升高。解释为，有两种可能①射血分数保留的心功能不全，且心脏已经失代偿（以至脑钠肽升高），肺功能也已经失代偿（以至出现症状），真正发生了心衰（射血分数保留的心衰）。②脑钠肽升高为非心腔压力升高因素所致，并非心功能不全引起。此心衰症状是其他原因所引起。
(6)左心衰症状+心脏大小正常+EF下降+脑钠肽升高。解释为，收缩性心功能不全（因为EF下降），心脏失代偿（因为脑钠肽升高），肺功能失代偿（因为出现了症状），即，为真正的收缩性心衰。心脏大小正常解释为心衰还在早期，心脏还没进入亚急性期(心腔扩张)。也就是，这是真正的初发急性心衰。
(7)发作性急性心衰症状+无慢性心衰症状+心脏增大+EF下降+脑钠肽正常（非发作期）。解释为，慢性（因为心脏已经增大，说明发病已久）收缩性心功能不全（因为EF下降），平时心功能不全没有失代偿（因为脑钠肽不高），即，没有心衰。在此基础之上，由于某种原因临时发生急性失代偿（发作性急性心衰症状）。
(8)发作性急性心衰症状+无慢性心衰症状+心脏增大+EF下降+脑钠肽升高（非发作期）。解释为，慢性（因为心脏已经增大，说明发病已久）收缩性心功能不全（因为EF下降），平时心功能已经失代偿（因为非发作期脑钠肽升高），但肺功能平素还没失代偿（因为没有慢性心衰症状）。在此基础之上，由于某种原因临时发生心脏失代偿急性加重，同时肺功能也突然失代偿（出现发作性急性心衰症状）。
(9)发作性急性心衰症状+有慢性心衰症状+心脏增大+EF下降+脑钠肽升高（非发作期）。解释为，慢性心衰急性恶化。
(10)无左心衰症状+心脏增大+EF正常+脑钠肽正常。解释为，各种原因的心脏增大，没导致心脏收缩功能下降。
(11)无左心衰症状+心脏增大+EF下降+脑钠肽正常。解释为，各种原因的心脏增大，已经导致心脏收缩功能下降（EF下降），但心功能还没有失代偿。
(12)无左心衰症状+心脏增大+EF下降+脑钠肽升高。解释为，各种原因的心脏增大，已经导致心脏收缩功能下降，而且心功能已经失代偿（脑钠肽已经升高）。但肺功能还没失代偿（没出现症状）。
来源：心血管内科
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