药理作用:洋地黄毒苷在治疗量时

洋地黄毒昔与na+ - k+ -atp酶在细胞膜上可逆性结合,阻止了atp的结合,阻抑na+和k+的主动转运,钠泵失活,结果使细胞内na+增加,k+减少,洋地黄毒苷类的直接电生理作用及毒性是由此而来的

③自主神经系统作用:洋地黄毒苷作用于心肌,增强迷走神经张力和心肌对乙酰胆碱作用的敏感性

药理作用:洋地黄毒苷在治疗量时,对心脏的作用表现为:

吸收排泄:口服吸收迅速而完全、生物利用度高达90%以上,服药后2～3小时显效,6～12h达峰效应,血清治疗浓度为15～25ng/ml,血浆蛋白结合率达97%主要在肝内转化,部分代谢成地高辛,部分转化成无活性的代谢产物消除半衰期一般为4～7d由胆汁排出,再循环后,最终由尿排出,80%皆为无活性代谢物母体化合物经肾排泄量仅为10%～20%在肝功能不良时,肝外消除途径增强

①正性肌力作用:抑制na+ -k+ -atp酶,钠、钾离子通过心肌细胞膜主动转运之能量,即由此两系提供(钠泵)细胞内na+增加能刺激na+ -k+交换增多,而使细胞对ca2+的摄入增加,ca2+在兴奋收缩联中起了重要而关键的作用,因而细胞内ca2+的增加可能是洋地黄毒苷产生正性肌力作用的基础

②电生理作用:治疗剂量的洋地黄毒苷轻度降低窦房结的自律性,使房室结传导时间和不应期延长,致使房室传导减慢,心房肌的应激性降低,延长心房肌细胞和房室结细胞的有效不应期