右心衰竭右心功能不全

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当谈到心力衰竭时，一般讨论的是左心衰竭，右心衰竭经常被忽略。但实际上右心衰竭不少见，。右心衰有时单独出现，但更常见的是与左心衰伴随存在，即使是后一种情况，右心衰竭也经常成为全心衰竭乃至多器官功能不全背景下的主要矛盾。体循环淤血表现突出，但肺淤血不明显或者左心功能参数接近正常，这是临床常见的难题；特别是合并肺动脉高压而体循环血压偏低时，处理起来就非常棘手。

本文所摘译的这篇综述，涵盖了右心衰的流行病学和病因、病生理影响、评估、治疗等方面，是右心衰竭方面一篇言简意赅的优质文献。

一、流行病学和病因

右心衰占因心衰住院患者的2.2%，超过1/5的右心衰是继发于左心衰的。心衰患者中，3-4.5%合并有右心衰。单纯左心衰的2年生存率71%，全心衰患者2年生存率仅23%。右心衰病因如下：

左心衰：继发于左心衰是右心衰是最常见的病因。

增加右心后负荷的急性疾病：肺炎、肺栓塞、机械通气、急性呼吸窘迫综合征。

增加右心后负荷的慢性疾病：原发性肺动脉高压，继发于COPD或肺纤维化的肺动脉高压，先天性心脏病（肺动脉狭窄、右室流出道狭窄等）。

增加右心容量负荷的疾病：三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、先天性心脏病（房间隔缺损或肺静脉回流异常）。

右心室本身的疾病：右室缺血或梗死，淀粉样变等浸润性疾病，致心律失常右室发育不良，心肌病，微血管病。

其它影响右室充盈的疾病：缩窄性心包炎，三尖瓣狭窄，心包填塞，系统性血管扩张性休克，低血容量。

二、病生理影响

在胎儿期，右心室承担66%的心脏输出任务。出生后，右心室的后负荷减轻，右心室壁厚度逐渐变薄。在解剖结构上，右心室具有一些与左心室不同的特点：

1、左心室是椭圆形，收缩过程是扭转、增厚、短缩的复杂过程。右心室是呈新月弯曲的三角形，收缩过程是游离壁向室间隔靠拢、心尖部向基底部短缩的过程。

2、三尖瓣的瓣环大，有超过3个乳头肌附着，容量负荷增加时更容易变形。

3、右心室壁薄而弹性纤维少，肺血管阻力稍增大即引起右室搏出量大幅下降，右心室也更容易受到心包疾病的影响。

4、右心室受缺血、缺氧的影响比较小。

各种疾病因素对右心室的影响，受到严重程度、起病快慢以及发病时机（胎儿、婴幼儿、成年阶段）的影响。在婴幼儿阶段，右心室延续了胎儿阶段的肥厚状态，对后负荷增加的代偿能力强。在成人阶段，右心室对后负荷慢性增加的耐受能力差。伴随着肺动脉高压，右心室会先后经历收缩力增强+右室体积不变、心肌肥厚+搏出量不变、右心室扩张+收缩力下降等阶段，这一过程伴随着充盈压升高、右室球形化、收缩失同步、三尖瓣换扩张。

三、评估

血液化验应当包括血气、乳酸、肝功能、肾功能、D-二聚体、BNP、肌钙蛋白等。BNP和肌钙蛋白有助于早期发现右心衰和心肌损伤。辅助检查包括以下内容。

超声心动图：右心室由于结构不规则、受后负荷影响大，其功能评估较困难。UCG可以评估右室和右房扩大，正常右室大小不超过同节段左室的2/3。UCG可以评估收缩期三尖瓣换位移（TAPSE）、右心室应变、面积变化率、心肌运动指数、偏心指数等，这些能够从不同侧面反映右心功能和后负荷的变化。

核素造影：核素心室造影在很长时间内是计算右室射血分数（RVEF）的金标准，RVEF参考范围为52±6%，正常下限是40%。

核磁：核磁检查目前是测定右室容量和功能的金标准。核磁能测定右室质量、体积、直径、反流量、延迟强化、瘢痕负荷、应变、灌注等参数。但MRI检查和结果分析耗时长，有心脏植入器械者可能存在检查禁忌。

CT：CT可用于RVEF和右室容积的测定，但由于这些参数不能和左室相关参数同时获得，因此需要更多的射线，不作为常规应用。

右心导管检查：当诊断不清、治疗效果不佳时，右心导管可以准确获得右心充盈压、心排量和肺血管阻力等信息，这些参数对判断预后、制定治疗策略、监测治疗效果非常有用。

四、治疗

1、药物治疗

治疗的核心是这三个方面：优化容量、提升右室收缩力、降低右室后负荷。

置入右心导管或中性静脉管对监测容量负荷是有用的。当血压偏低，而充盈压偏低或正常时，容量负荷可能是合适的。容量负荷过重可能会使右室扩张、心排量下降。

应当努力恢复窦性心律并维持合适的心率。地高辛对重度肺动脉高压的患者可能会有帮助。

当血流动力学不稳定时，去甲肾上腺素是提升血压、改善体循环灌注的首选药物。多巴酚丁胺、左西孟旦、米力农等强心药能提高心脏收缩力，其中多巴酚丁胺是首选强心药，它还能通过激动β受体起到舒张血管、降低后负荷的作用。

当肺动脉高压导致的后负荷增加是右心衰的主要原因时，肺血管扩张剂是首选治疗，这些药物包括一氧化氮、内皮素和前列环素等。内皮素受体激动剂和磷酸二酯酶5抑制剂等药物除了能降低后负荷，还有增强右室收缩力的作用。

机械通气时有一些事情需要注意，过高的潮气量和呼气末正压（PEEP）会增加肺动脉压和右心后负荷；PEEP还会减少静脉回流，给前负荷依赖性的右心室带来不利影响。高碳酸血症会引起肺血管收缩、肺动脉压升高。因此，比较好的通气模式是低潮气量、平台压和PEEP，足够的氧气和通气量。

2、外科和介入治疗

外科治疗包括针对先天性心脏病、心脏瓣膜病、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）的手术治疗。机械辅助装置（包括V-AECMO、左室辅助装置、右室辅助装置等）可用于难治性的心源性休克。介入治疗包括CTEPH患者肺动脉球囊扩张术、房间隔造口术、心脏再同步化治疗等。心肺联合移植可用于终末期的肺动脉高压合并心衰患者。

后记

急性右室心梗时，发生急性右心衰、低血压、休克，这可以通过快速大量补液来纠正；急性肺栓塞时，同样是急性右心衰、低血压、休克，这时补液却没什么用。原因是：正常时，右心收缩产生的灌注压和肺循环阻力都很小。对于第一种情况，右室心梗造成的右心动力损失相对值大但绝对值小，可以通过快速补液、增加肺循环静水压来代偿；对于第二种情况，肺循环阻力的增加程度相对值和绝对值都很大，难以通过补液或者强心来代偿，非尽快溶栓或者取栓不能救命。

血流动力学的问题，经常是复杂的临床问题，却是简单的物理问题。指南、方案、流程图结构复杂，实用性差；但从动力、阻力、容量三个要素去分析，结合相对完整的疾病背景知识，经常能化繁为简、找到出路。

参考文献：

MandrasSA,DesaiS.RightHeartFailure.StatPearls[Internet].TreasureIsland(FL):StatPearlsPublishing;Jan-.Feb15.