临床医师丨心血管系统疾病休克

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心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。

根据病程发展分为两个阶段：代偿期和抑制期。（一）休克代偿期-休克早期（轻度）休克：相当于微循环收缩期，持续时间短1.有效循环血量的降低在20％（ml）以下，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感-肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。2.典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。（二）休克抑制期-休克期有效循环血量的降低在20％（ml）以上。1.神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。2.严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代酸表现。3.若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到DIC阶段。4.若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，PaO2降至8kPa（60mmHg）以下，吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的存在。看下面休克不同分期和程度的临床表现：休克不同分期和程度的临床表现（重点掌握）

　　分期

　　程 　　度

　　临床表现

　　估计失血重约占全身血容量的%（成人）（ml）

　　神志

　　口渴

　　皮肤粘膜

　　脉搏

　　血压

　　周围循环

　　尿量

　　色泽

　　温度

休 　　克 　　代　偿　期

　　轻 　　度

　　神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张

　　口渴

　　开始苍白

　　正常发凉

　　次以下，有力

　　收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小

　　正常

　　正常

　　20%以下（ml以下）

休 　　克 　　抑

制

期

　　中 　　度

　　神志尚清楚，表情淡漠

　　很口渴

　　苍白

　　发冷

　　收缩压12-9.33kPa（90-70mmHg）脉压小

　　表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓

　　尿少

　　20%—40%（—ml）

　　重 　　度

　　意识模糊，甚至昏迷

　　非常口渴，但可能无主诉

显著苍白，肢端青紫

　　冰冷（肢端更明显）

　　速而细弱，或模不清

　　收缩压在9.33kPa（70mmHg）以下或测不到

毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷

　尿少或无尿

　　40%以上（ml以上）

由于病理生理变化的特点，感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型（高动力型）和低排高阻型（低动力型）。（休克代偿期的生理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒）。（二）分型1.低排高阻型多见，血管收缩反应为主，表现：皮肤苍白、湿冷、甚至发绀，尿少或无尿——冷休克（G-）。2.高排低阻型血管扩张，皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减——暖休克（G+）。

临床表现

冷休克（高阻力型）

暖休克（低阻力型）

神志

躁动、淡漠或嗜睡

清醒

皮肤色泽

苍白、发绀或花斑样发绀

淡红或潮红

皮肤温度

湿冷或冷汗

温暖、干燥

毛细血管允盈时间

延长

1～2秒

脉搏

细速

慢、有力

脉压（kPa）

4（30mmHg）

4（30mmHg）

尿量（/h）

25ml

30ml

（三）诊断与监测1.凡遇病人大量失血，重度感染或严重创伤时，应考虑到休克发生的可能性。临床观察中，如病人精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止，心率加速，脉搏细速，脉压缩小，尿量减少，即可诊断为休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、四肢发凉、口渴不已、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降[收缩压低于12kPa（90mmHg）]时，病人已进入休克抑制期。所以诊断休克的主要依据，根据它的临床表现。血压下降[收缩压低于12kPa（90mmHg）]时，病人已进入休克抑制期。2.休克的监测1.一般监测 　　（1）精神状态神志清、反应好→脑灌注够，神志淡漠、头晕眼花或改变体位时晕厥→循环血量不足。 　　（2）肢体温度色泽反应体表灌注：温暖、干燥、指压松开迅速转红→灌注好，否则→休克。 　　（3）血压代偿期可正常，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg→休克；血压回升脉压增大→休克好转.血压下降是估计休克程度的主要指标。 　　（4）脉率脉搏细速早于血压下降→休克可能，血压回升之前出现脉搏清楚手足温暖→休克好转。休克指数（脉率/收缩压）:0.5→无休克，超过1～1.5→休克，＞2→休克严重。 　　（5）尿量＜25ml/h，比重高→肾血管收缩或容量不足；血压正常尿量少比重低→急性肾功能衰竭（ARF），尿量稳定在30ml/h以上→休克纠正　休克扩容后若出现尿少、CVP正常、BP正常应警惕急性肾衰。2.特殊监测 　　特殊检测的方法有：中心静脉压（CVP），肺动脉楔压（PCWP），心排出量和心脏指数（CO/CI），动脉血气分析，动脉血乳酸测定，DIC实验室检查。 　　（1）中心静脉压（CVP）休克监测中最常用的项目 　　正常5-10cmH2O 　　低血压时CVP＜5cmH2O→血容量不足。CVP＞15cmH2O→心功能不全、肺血管过度收缩或肺循环阻力增加。 　　（2）肺动脉楔压（PCWP） 　　肺动脉压（PAP）：10-22mmHg。PCWP：6-15mmHg（0.8～2.0kPa），其增高表示肺阻力增加；若PCWP＞30→肺水肿；CVP不高而PCWP增高：慎输液（控制入量和速度），降肺阻力。（3）心排出量和心脏指数（CO、CI=CO/体表面积） 　　休克时心排量一般都降低，但感染性休克时可增高。CO正常值：4-6L/min心脏指数（CI）正常值：2.5-3.5L/（min·平方米）。 　　外周血管阻力（SVR）=（MAP-CVP）/CO，正常值：-kPA·S/L 　　（4）动脉血气分析PaO2:80-mmHgPaCO2:36-44mmHg（正常按40计算）pH:7.35-7.45 　　休克时，PaCO2一般都较低或正常。通气良好而PaCO2超过45-50mmHg→肺功能不全。PaO2低于60mmHg，吸纯氧后无改善→ARDS。 　　（5）动脉血乳酸测定 　　正常值：1-1.5mmol/L。休克时，乳酸盐浓度会持续升高则表示病情严重。 　　（6）DIC实验室检查 　　血小板少于80×/L， 　　纤维蛋白原少于1.5g/L， 　　凝血酶原时间延长3秒以上，副凝固试验阳性 　　可确诊为DIC。四、治疗1.尽早去除引起休克的原因；2.尽快恢复有效循环血量；3.纠正微循环障碍；4.增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。 　　（一）一般措施：控制出血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢（躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°）。 　　（二）补充血容量：BP、CVP、尿量是严密观察的指标，根据其变化来调节补液的量和速度。 　　（三）积极处理原发病：扩容基础上清除病灶，必要时手术治疗。如腹部损伤,肝脾破裂等。 　　（四）纠正酸碱平衡失调：必要时应用碱性药物纠酸，休克早期不用碱性药物，休克纠正后可自行改善。 　　（五）心血管药物的应用：少用缩血管药物，扩容基础上用扩血管药。 　　（六）治疗DIC.改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。 　　（七）皮质激素：感染性或严重休克-减轻细胞损伤，减少炎症介质和细胞因子释放。为避免影响免疫功能和引起应激性溃疡，多采取大剂量短时间应用，一般不超过72小时。

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