骆雷鸣心衰合并肾脏损害诊断与治疗

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医脉通导语

年10月13日，第二十七届长城国际心脏病学会议在京召开。会上，医院心内科的骆雷鸣教授做了题为“心衰合并肾脏损害的诊断与治疗”的精彩报告。

年10月13日，第二十七届长城国际心脏病学会议在京召开。会上，医院心内科的骆雷鸣教授做了题为“心衰合并肾脏损害的诊断与治疗”的精彩报告。

一、心肾协作与心肾共病

心肾作为循环系统中的两个重要器官，相互关联的密切程度再没有哪两个器官能够比拟。心脏与肾脏相互协作、补充、互助，维持机体内环境稳定，心肾共病诊疗、预防一体化的理念已经形成。心肾一损俱损、存亡与共，临床上需要对心肾共病（联合损害）进行早期筛查、识别，确定病程及分型，判断转归及恶化，采取预防或干预措施。

年的美国肾脏数据系统（USRDS）报告显示，各类心血管病（缺血性心脏病及心源性猝死等）合并慢性肾病（CKD）的比例远高于未合并慢性肾病的患者，即任何心脏病患者合并肾病的可能性都高于单纯罹患心脏病患者。

二、CKD诊断分期、危险分层及肾损害相关概念

年美国肾脏病基金会（KDIGO）公布的肾病危险分层指标建议通过肾小球滤过率（GFR）及尿白蛋白进行分层，共同评价CKD的不良转归。大家最熟悉的生物标志物是血浆肌酐，肌酐对评价慢性肾病是有重要意义的，但是它受到肌肉含量、年龄和代谢状态的影响，因此以肌酐为基础估算的肾小球滤过率（eGFR）取代了肌酐，成为了更广泛的应用指标。特别是对慢性病程的患者，eGFR已经可以用于评价急慢性心衰患者的预后和转归，其预测精确度远高于血浆肌酐。同时与肾脏代谢的一些指标（例如BUN）除了受到小球滤过率的影响，还受到神经内分泌活化和蛋白分解代谢的影响，因此它们反映肾脏情况的功能并不完整，但能够完整的反映心衰患者的预后，是良好的预测指标。此外，胱抑素c正在逐渐代替肌酐成为估算小球滤过率的指标，具有良好的预测价值，但在评价急性心衰患者短期肾功能恶化方面的作用不是很显著；还有中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、肾脏损伤分子及NAG酶，能够反映肾小管损害，对心衰预后也有一定预测价值。微量白蛋白检测也是一种重要的评价手段。

三、急性肾损伤（AKI）定义

年KDIGO指南推荐，应采用肌酐和尿量作为主要指标，符合以下情况之一即诊断AKI：

（1）48小时内，肌酐上升≥26.5μmol/L（0.3mg/dl）（绝对）；

（2）7天之内，肌酐上升≥1.5倍基础值（相对）；

（3）尿量减少，＜0.5ml/（kg?h），且持续6小时以上。

更适用于心内科的定义是肾功能恶化（WRF），与AKI很相似：

肌酐上升＞0.3mg/dl（绝对值）

肌酐上升＞26.5μmol/L或肌酐上升＞25%（绝对或相对值）

肌酐上升＞26.5μmol/L及肌酐上升＞25%（绝对+相对值）

肌酐上升≥1.5倍基线值（相对值）；

与AKI不同的是，WRF的时间范畴相对较宽，可以是3天、7天甚至是出院前。

四、心肾综合征与急性心衰肾功能恶化（WRF）

心肾综合征定义最早是由年的意大利威尼斯会议提出，年得到公认，为整体性评估心肾研究提供了指导思路。现在分为5期，应用最多的是I型心肾综合征，即急性心衰过程中的肾功能恶化，其评价体系及标准都较完整。

在急性心衰患者中，肌酐＞0.3mg/dl或＞25%即可诊断为WRF。WRF可以发生在心衰早期或晚期，可以是一过性，也可以是持续性的；WRF与心衰预后有着非常密切的关系，是由动脉系统压力、心排量不足及多种因素所致。急性心衰患者的肾功能恶化发生率在20%~40%之间，20%左右的ACS患者也存在新发肾功能恶化。

WRF在入院初期的发生率更高，但是有延迟效应，很多患者在出院前还可能发生肾功能恶化。早期肾脏可以通过代偿机制（出球动脉收缩）维持小球滤过压，但失代偿以后小球滤过率进一步的下降。除动脉灌注不足以外，静脉系统的淤血和压力增高也是导致跨肾滤过压下降的主要原因，包括右心功能不全、肺动脉高压及肺动脉返流。

五、心肾共病的治疗原则

急性心衰患者发生肾功能恶化的前提是水钠潴留、水分负荷过多或异常分布，所以利尿剂是非常重要的治疗手段。就目前所知，无论是袢利尿剂、小剂量多巴胺还是超滤，均无法改善患者远期预后。ACEI/ARB的使用受到肾功能下降的限制；LCZ可能对未来慢性心衰患者的预后产生重要影响。利水剂托伐普坦类药物显示出了良好的前景；作为联合用药的选择之一，重组BNP对脱除过多水分也有重要的意义；血管扩张剂（例如硝酸酯类药物）对肾功能恶化没有负面影响，但是正面作用也不明显，可改善临床症状；袢利尿剂对急性期治疗有重要作用，但有很多问题值得思考，例如弹丸式注射还是持续性注射，大剂量还是小剂量；当发生利尿剂抵抗时，公认的应对方法是联合使用多重利尿剂，包括具有利尿剂量的螺内酯、噻嗪利尿剂和袢利尿剂，这样的联合用药可能改善心衰患者的预后。

心衰患者对袢利尿剂的反应降低，包括血浆浓度上升缓慢，峰浓度下降，曲线下面积显著减少；合并CKD时，此类药物的效应进一步下降，需要增加用药剂量，改口服为静脉，改弹丸注射为持续性注射；联合不同类型的利尿剂（噻嗪、醛固酮拮抗剂、重组BNP、AVP受体拮抗剂、奈西利肽）；纠正酸中毒；小剂量多巴胺及茶碱，以及含有利尿因子的新鲜血浆。

作为一种有创治疗技术，超滤的利尿效果并不优于袢利尿剂，也没有明显改善患者的远期预后，但可以作为清除水分负荷过重的方法之一。很多学者推荐应用袢利尿剂加伐普坦类药物及利钠肽家族药物，这对平衡和保护急性心衰患者的肾功能有重要意义，因此我们说心衰治疗已经进入了联合脱水时代，早期进行脱水治疗较晚期脱水能够带来更多获益。

总结

心衰与体液潴留（水肿）互为因果，，形成恶性循环，决定了患者预后。清除体液潴留并非易事，特别当合并低钠血症、细胞水肿时。传统利尿剂利弊凸显，受多因素制约。心衰的脱水治疗迎来多机制、多靶点利尿剂联合应用的新时代，联合袢利尿剂、噻嗪利尿剂、保钾利尿剂-利尿剂量、AVP-V2受体拮抗剂、重组利钠肽、脑啡肽酶抑制剂；甚至一部分顽固性水肿，小剂量皮质激素有效。

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