恶性心律失常是一类需要紧急处理的严重心律失常,它会在短时间内引起血流动力学障碍,严重甚至会引发心源性猝死。此类病人来就诊通常病情危急,现在我们就来梳理一下急诊上遇到常见的恶性心律失常的处理策略。
中止室上速药物1不能区别何种室上速腺苷3mg快速静注,无效2min后第二剂6mg,第三剂12mg;
ATP(三磷酸腺苷)分别为10、15、20mg快速静推。
注:不用于哮喘、COPD(慢性阻塞性肺疾病)、老年人
2已知为AVNRT(房室结折返性心动过速)维拉帕米5mg/3-5min静推,相隔30min第二剂5mg,
注:HF(心衰)、LVD(束支传导阻滞)或已用β阻滞剂不建议应用
老年人、心衰者建议应用西地兰0.4mg静注,30min左右转律
3已知AV-RT(房室折返性心动过速)静注普罗帕酮75-mg/10min;
HF、LVD者静注胺碘酮-mg/10min。
4根治——消融治疗心房扑动(AF)1新发AF症状重,电转复单相、双相除颤波都有效,50-J成功率97%
2静注依布利特1mg/10min,10min后不中止给第二次1mg/10min有效率70-80%,优于静注普酰胺(14%),优于静注胺碘酮(30%)
注:不适合用于LVD、LQTS(长QT综合征)、SSS(窦性停博)者
3静脉普罗帕酮75mg/mg限于心脏结构功能正常者
常与β阻滞剂合用,以防发生AF1:1房室传导
4AF≧48h复律,同样接受抗凝治疗预防血栓形成
5远期根治——消融心房颤动(Af)1Af复律用药心脏结构正常或轻度异常,单纯高血压,一般应用:ⅠC类,如普罗帕酮、氟卡尼,以及Ⅲ类药物,依布利特;
心脏结构异常,如患者有心梗、心衰、左心室肥厚等,一般应用Ⅲ类药物,胺碘酮、多非利特;
奎尼丁(口服剂)、普酰胺(口服、静脉),现在世界范围内已很少应用
2Af复律原则初发Af,72h内自发复律占45%
应用镇静剂、β阻滞剂观察8h后复律治疗
尽可能在48h内复律
时间越长,形成血栓的几率越高,48h内药物复律有效率高,可不抗凝
7天的Af,药物复律成功率低,基本在药物基础上电复律
48h的Af,如无禁忌症都应抗凝治疗
3普罗帕酮复律(口服)48hAF,普罗帕酮单剂口服-mg,8h内转复率70-80%,其中有5-7%转成慢房颤,因此应与β阻滞剂合用,以免1:1房室传导;
48h,7天AF,普罗帕酮mgq8h,与β阻滞剂合用;
宽QRS波者、Brugada者、心脏结构异常者、心功能不全者不能应用。
4依布利特复律(静脉)Af复律有效率不及AF(44%vs70%);
静注1mg/10min,不转复10min后用第二剂1mg/10min;
用药后心电监测4-6h,TdP(尖端扭转型室速)发生率2.6-6.7%,需电转复概率0.5-1.7%;
HF、低血钾者不适用。
5多非利特复律(口服)用于肾功能正常者(GFR60ml/min);
口服常规量0.5mgBid;
转复7天AF,成功率30%;
可用于心梗、心衰患者,但不能用于低血K+、低血Mg2+、心动过缓、基线QT间期ms;
TdP发生率3%左右,常见于用药3天内。
6胺碘酮复律定位于心脏结构异常,如心梗、心肌病、左室心肌肥厚、心衰患者,为Ⅱa推荐;
转复≦7天Af推荐静脉,7天以上Af采用口服;
静脉转复Af,推荐mgiv/30min,随后1.2-1.8克/d,转复后改口服补足负荷量7-10克,改维持量0.2/d;
口服转复Af,推荐0.2gtid/7天、0.2bid/7天(7克负荷),改0.2/d维持;
TdP发生率1%,见于低血钾和心动过缓者。
7Af电转复用于快速Af,产生心肌缺血、心绞痛、心衰加重、血压下降(Ⅰ、C),用于预激综合征合并房颤、快速心率、血流动力学不稳定患者症状难以耐受,药物转复无效,辅助药物
麻醉下电击-j成功率90%
不良反应:皮肤烧伤、医源性VF(R波同步不好)、麻醉并发症
8Af维持窦律用药Af复律后头1-2个月复发率25-50%,以后年复发率约10%;
β阻滞剂减少复发率略高于安慰剂(60%vs48%);
普罗帕酮-tid/d,降低复发率2/3;
索他洛尔(施太可)80-mgBid/d,降低复发率47%;
多非利特0.25Bid/d,降低复发率50%,不能用于Ccr20ml/min;
胺碘酮0.2/d,降低复发率60%,优于索他洛尔、普罗帕酮;
决奈达龙0.4Bid/d,延长Af复发时间,心功能Ⅲ-Ⅳ级不宜选用
9减慢Af心率药物1.持续性房颤:
心功能正常者:β受体阻滞、地尔硫卓、维拉帕米
心功能不全者:洋地黄、β受体阻滞剂
2.阵发性Af、急性减慢心率:胺碘酮、西地兰静注3.WPW(预激综合征)+Af:胺碘酮、普罗帕酮
室性心律失常(中止发作药物)1中止室速发作只要血流动力学不稳,不论单形性、多形性VT均需电复律,立即中止
血流动力学稳定VT,才可选用药物
药物优点为复律后复发几率小
2中止心脏结构异常的持续单形性室速①胺碘酮(Ⅱa)
规范应用:静注mg/10min负荷,随后1mg/min6h(mg)0.5mg/min18h(mg),必要时追加,24h可达2.2克
②利多卡因(Ⅱb)起始75-mg/2min,随后2-4mg/min24-30h
③普酰胺mg/2min,血压监测下减为25mg/min,使1h内达0mg,随后2-6mg/min,静滴24h
3中止心脏结构正常的持续单形性VT(特发性VT)1.特发性VT
氟卡尼1-2mg/kg/10min静注(美国推荐)
普罗帕酮1mg/kg/10min静注(我国常用)
胺碘酮、利多卡因也都应用
2.起自RVOT-VT,LBBB+RAD
CAMP介导,触发活性
试用?阻滞剂静脉或异搏定静脉
3.起自特发性LV-VT,RBBB+LAD
钙流依赖折返或触发活性
静注异搏定
4.中止心脏结构正常多形性VT
多为遗传性心律失常
常见有LQTS、SQTS、CPVT、Brugada等
尚无有效的中止发作药物,β受体阻滞剂可应用,中止发作基本依赖电复律
注:
VT:室性心动过速
RVOT:右心室流出道
LBBB:左束支传导阻滞
RBBB:右束支传导阻滞
LAD:左后降支传导阻滞
RAD:右后降支传导阻滞
LV:左心室
LQTS:长QT综合征SQTS:短QT综合征
CPVT:儿茶酚胺诱导的室速
室性心律失常预防复发药物(二级预防)
1.室律失常无论VT还是VF发病都有相应基质,容易复发因此尽可能采取减少复发措施:
上游治疗,重建血运,强化抗心衰治疗,RAS抑制剂
抗心律失常药物:β受体阻滞剂、胺碘酮
2.发作时及时中止,植入ICD
3.预防电风暴:β受体阻滞剂+胺碘酮
室律失常SCD一级预防室律失常基本不用药物作预防性治疗;
心肌梗死即使高危者,也不用利多卡因作预防,应用利多卡因后心动过缓、心脏停搏发生率升高,死亡率上升;
对SCD高危者,心梗40天,EF≦35%,NYHAⅡ-Ⅲ级,置入ICD
具植入ICD指征,但QRSms,NYHAⅢ-Ⅳ级者,植入CRT-D
尽可能作病因治疗
注:SCD:心源性猝死
药物引起室律失常的治疗促心律失常是心血管药物或非心血管药物,甚至非处方药,在正常治疗浓度范围内引发新的心律失常或原有心律失常加重。
1常见促心律失常药物洋地黄
延长QT间期药物(ⅠA、Ⅲ)
钠通道阻滞剂(ⅠC)
2药物性LQTS常见为奎尼丁、普酰胺、索他洛尔、依布利特、多非利特等及其他非AAD药物
表现QT延长,U波加大,TdP,TdP恶化为VF
高发人群:用药前QTcms、低血钾、女性比男性高发2-3倍、先天性顿挫型LQTs、既有过TdP者、HF者
治疗:停药、补钾补镁、使血钾提升5、0mM/L左右、提快心率90-次/分(异丙肾、人工起搏)
3钠通道阻滞相关促心律失常常见药物:氟尼卡、普罗帕酮、奎尼丁
表现:QRS波增宽、不间断VT,耐转复,一般血流动力学尚好(心率不快),但可能成恶化Vf
诱发因素:
ⅰ与剂量过大有关,钠通道阻滞过强(ⅠC);
ⅱ与心肌状态有关,MI、HF者对IC类药物敏感;
治疗:停药、静滴高渗盐水或静注NaHCO3、提高血钠浓度。
4获得性Brugada综合征IC类药物作用最强,引起Brugada样的心电图表现,形似Ⅰ型Brugada心电图特征,停药可消失
它是IC类药物作用的一种表现形式,还是顿挫型Brugada综合征尚不清楚
由此对原因不明的晕厥,用Ⅰ类抗心律失常药物揭示Brugada综合征心电图特征
5洋地黄引起心律失常各种洋地黄制剂都可引起心律失常;
洋地黄引起心律失常与剂量或血浓度关系不密切,与心肌状态血钾水平关系密切;
洋地黄可引起各种心律失常,带有特征性:
双向性室早二联律
双向性室速
Af+Ⅲ°AVB
AT+AVB
治疗:停药、补钾、补镁、洋地黄抗体
END
来源:好医术心学院
原创:李月华
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