病理生理学第十五章第五节心功能不全

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心脏泵血功能障碍及神经-体液调节机制过度激活可以引起心功能不全的患者在临床上出现多种表现，主要以心排血量降低引起的器官组织灌流量减少和肺循环或体循环静脉淤血为特征，表现为相应的症候群。

一、心排血量减少

心排血量随组织细胞代谢需要而增加的能力称为心力储备，这反映心脏的代偿能力。由心肌收缩性降低和心室负荷过重引起的收缩性心功能不全，在临床上表现为心排血量减少的综合征。

(一)心脏泵血功能降低

1.心排血量减少及心脏指数降低

心脏指数(CI)是心排血量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标。心脏泵血功能受损的早期阶段，心力储备减少。随着心功能不全的发展，心排血量显著降低，常常依赖升高的充盈压或(和)增快的心率才能达到满足组织代谢需求的水平。严重心功能不全时，卧床静息时的心排血量也显著降低。

2.左室射血分数降低

心功能不全时，每搏输出量降低而左心室舒张末容积增大，射血分数降低。一般认为，当左室射血分数大于50%~55%时，左心室的收缩功能尚可；射血分数40%~55%表示收缩功能轻度损伤；30%~40%时表示中度损伤，小于30%为收缩功能严重抑制，患者预后差。

3.心室充盈受损

由于射血分数降低，心室射血后剩余血量增多，使心室收缩末容积(VESV)增多，心室容量负荷增大，心室充盈受限。在心功能不全早期阶段即可出现心室舒张末压升高。

4.心率增快

由于交感神经系统兴奋，患者在心功能不全早期即有明显的心率增快。随心搏出量的进行性降低，心排血量的维持对心率增快的依赖程度增大。因此心悸常是心功能不全患者最早的和最明显的症状。而过快的心率不但可使心排血量转而降低，且可造成心肌缺血、缺氧而加重心肌损害。

(二)器官血流重新分配

心排血量减少引起的神经-体液调节系统的激活，表现为血浆儿茶酚胺、AngII和醛固酮含量增高，各器官血流重新分配。

1.动脉血压的变化

心功能不全对血压的影响依心功能不全发生的速度和严重程度而定。急性心力衰竭时，由于心排血量锐减，导致动脉血压下降，甚至发生心源性休克。慢性心力衰竭时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周阻力增大、心率加快以及血容量增多等，动脉血压可维持在正常范围。而在因慢性心力衰竭出现心功能急剧恶化而入院的患者中，由于交感神经-体液调节系统的过度激活，约50%的患者出现动脉血压升高。

2.器官血流重新分配

器官血流量取决于灌注压及灌注阻力。心功能不全时，各组织器官的灌注压降低和阻力血管收缩的程度不一，导致器官血流量重新分配。一般而言，心功能不全较轻时，心、脑血流量可维持在正常水平，而皮肤、骨骼肌、肾脏及内脏的血管床，在交感神经兴奋时收缩较为明显，故血流量显著减少。当心功能不全发展到严重阶段，心、脑血流量亦可减少。

二、静脉淤血

由于心肌收缩力降低，神经-体液调节机制过度激活，通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，非但不能使心排血量有效增加，反而导致充盈压显著升高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合征。根据静脉淤血的主要部位分为体循环淤血和肺循环淤血。

(一)体循环淤血

体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭，主要表现为体循环静脉系统的过度充盈、静脉压升高、内脏充血和水肿等。

1.静脉淤血和静脉压升高

右心衰竭时因钠、水潴留及右心室舒张末期压力升高，使上下腔静脉回流受阻，静脉异常充盈，表现为下肢和内脏的淤血。右心淤血明显时出现颈静脉充盈或怒张。静脉淤血和交感神经兴奋引起的容量血管收缩，可使静脉压升高。

2.肝肿大及肝功能损害

由于下腔静脉回流受阻，肝静脉压升高，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝脏肿大，局部有压痛。长期右心衰竭，还可造成心源性肝硬化。

3.胃肠功能改变

慢性心功能不全时，由于胃肠道淤血及动脉血液灌流不足，可出现消化系统功能障碍，表现为消化不良、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻等。

4.水肿

水肿是右心衰竭以及全心衰竭的主要临床表现之一，称为心性水肿。受重力的影响，心性水肿在体位低的下肢表现最为明显，严重者还可伴发腹水及胸水等。毛细血管血压增高是心性水肿的始发因素，而肾血流量减少可引起肾小球滤过率降低和醛固酮增加，造成钠、水潴留，促进水肿的发展。此外，由于胃肠道淤血引起的食物消化吸收障碍、肝淤血造成的肝功能损伤可导致低蛋白血症，又进一步加重心性水肿。

(二)肺循环淤血

肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。当肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血，严重时可出现肺水肿。肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难，为患者气短及呼吸费力的主观感觉，具有一定的限制体力活动的保护意义，也是判断肺淤血程度的指标。

1.呼吸困难发生的基本机制

①肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，需要增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，引起反射性浅快呼吸。

2.呼吸困难的表现形式

(1)劳力性呼吸困难

轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。其机制是：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心排血量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。

(2)夜间阵发性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难亦是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制是：①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。

(3)端坐呼吸

患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。其机制是：①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。端坐呼吸是左心衰竭造成严重肺淤血的表现。

(4)急性肺水肿

为急性左心衰竭的主要临床表现。由于突发左心室排血减少，引起肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高，毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质与肺泡而引起急性肺水肿。此时，患者可出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色(或无色)泡沫样痰等症状和体征。

左心衰竭引起长期肺淤血，肺循环阻力增加，使右心室后负荷增加，久之可引起右心衰竭。当病情发展到全心衰竭时，由于部分血液淤积在体循环，肺淤血可较单纯左心衰竭时有所减轻。