打个呼噜要了命

一天的忙碌我们常以为我们在睡眠时是这样的。。。但是常常。。。我怎么没发现我嫁给了个大喇叭？打个呼噜要了命？阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对心血管功能的影响阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种具有潜在危险性常见疾病,主要症状为睡眠过程中严重打鼾、反复发作的呼吸暂停、记忆力损害及高血压等。多数患者常不知道本人睡眠时有打鼾和呼吸暂停，往往首先被同居室的人观察到。打鼾与呼吸暂停交替出现，有时可以憋醒。有些患者憋醒后常感心慌、胸闷或心前区不适。有时呼吸暂停时间较长后，身体常翻动或四肢舞动或突然坐起。阻塞性睡眠呼吸暂停的三个基本特征：①上气道阻塞的位置是在咽部；②咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡；③阻塞性睡眠呼吸暂停的病人通常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。OSAHS对机体的影响复杂而且广泛,导致多系统器官功能损伤,尤其与心脑血管疾病并发症及患者总死亡率增加有关。Shahar等进行例患者的流行病学研究发现,OSAHS和心血管疾病的关系十分密切,如果以AHI≥11作为OSAHS诊断标准,则OSAHS独立于其它已知因素与充血性心衰相关(OR=2.38),并且这超过了其它心血管病变比如高血压、冠心病和中风。Javaheri等和Sin等研究以收缩功能障碍为主的充血性心衰患者,OSAHS发病率分别为81例患者中的11%和例患者中的37%,这远超过了以前其它研究提出的OSAHS在健康人5%～10%的发病率,也说明了OSAHS和心血管疾病的密切关系。Richard等认为OSAHS对心血管系统影响可能主要通过3个机制:对抗阻塞性窒息时用力吸气引起的胸腔内负压增大、低氧血症和微觉醒。OSAHS对心血管系统自主神经的影响OSAHS患者由于反复的窒息及恢复通气的特点,使病理生理改变也呈现一种周期性变化:在窒息出现后5～7秒,OSAHS患者SpO2降低到最低点,与此同时心率、血压和分钟通气量开始上升,并出现觉醒或微觉醒;伴随着SpO2逐渐上升至恢复正常,患者的心率和血压的变化也逐渐恢复正常,直至下一次窒息这种周期性变化再次出现,周而复始。OSAHS患者心脏自主神经活性呈现一种与阻塞性窒息相关的周期性变化,其中交感神经兴奋性异常增强是其病理生理变化的基础和核心。在这个过程中,由于神经冲动在肺脏和外周化学感受器间传递的时间延迟,使得在窒息后几秒,才出现血压、心率和通气量的反应性上升,所以这种心脏自主神经活性的周期性变化同时也表现一种滞后于窒息发生的特点。心脏自主神经对OSAHS的急性反应改变随刺激反复发生,可以逐渐形成一种日间心血管系统交感神经活动水平升高和副交感神经活动张力水平减低。进一步研究发现，仅仅纠正低氧血症并不能使上述心脏自主神经活性周期性变化完全消失,也说明了OSAHS患者阻塞性窒息发生时心脏血管病理生理改变的复杂性,可能窒息发生后引起的比如PaCO2上升、觉醒等也对OSAHS患者心脏自主神经活性的改变有一定影响。OSAHS对心血管系统体液调节的影响儿茶酚胺以及其它与调节血压及体液容量有关的循环激素如肾素、醛固酮及抗利尿激素和OSAHS的相关性均有较为明确的研究,这些激素均有升压及促进水、钠潴留的作用,都可引起OSAHS患者高血压。有学者推测,OSAHS引起的间断的低氧血症和心排血量的突然上升及下降造成血管内皮的缺血-再灌注损伤和氧自由基的产量增加。而Faller的研究证实这种病理生理过程会引起和加速动脉粥样硬化斑块的形成以及血管平滑肌的增生,所以OSAHS造成内皮损伤和导致动脉粥样硬化毋庸置疑。OSAHS对心功能影响正常人睡眠时的心排血量略低于清醒时，Guillenminault等发现当呼吸暂停持续35～40秒时,心排血量降低最多可达约33%。OSAHS是引发和加重心力衰竭的独立危险因素,它对患者心脏功能的影响,是通过造成患者血流动力学改变和心脏结构异常而引起,临床上多表现为原因不明的左和(或)右心衰竭,合并OSAHS的心力衰竭患者预后差且病死率高。OSAHS对右心的影响早在年,Brinker等通过超声心动图检查研究OSAHS患者睡眠呼吸暂停时右心室和室间隔的变化就发现:OSAHS患者呼吸暂停时努力吸气对抗上气道关闭使胸腔内负压增加,增大的胸腔内负压使右心房压下降和静脉血液回流增加,右心舒张末期容量增加并使室间隔向左后方向移位,右心前负荷增加。低氧血症对右心功能也有很大影响,低氧血症可直接引起肺血管床收缩而造成肺动脉压力显著升高,即右心室后负荷的增加,从而导致右心室肥厚,最终进展至右心衰竭。同时,低氧血症直接导致心肌的收缩力减弱,也是OSAHS患者右心衰竭发生的重要因素之一。OSAHS对左心功能影响　对左心室肥大和左心功能不全而言,高血压是最重要的影响因子,相应的对OSAHS导致左心室病理生理改变最清楚的机制就是高血压的影响。除高血压引起左心室后负荷增大之外,White等还发现在阻塞性窒息发生时胸腔内负压的加大,使OSAHS患者左心室跨壁压变大,从而进一步增大了左室收缩的后负荷,更易造成左心室肥厚,严重者出现充血性心力衰竭。另一方面,由于胸腔内负压变大而造成的右心回心血量增加,右室体积扩大,使室间隔向左后方向移位从而减低了左室顺应性,从而影响了左室的舒张早期充盈,造成左心室等容舒张时间延长和左室充盈容量(舒张末期容积)下降,使得左心室的前负荷低于正常。这也容易造成心输出量下降和左室肥大及左心功能衰竭的形成。OSAHS觉醒和微觉醒对心脏功能的影响觉醒是个非常重要的防御机制,在发生阻塞性窒息时,觉醒的出现可以激动上呼吸道肌肉,防止窒息的进一步加重,保护患者的生命安全。但是觉醒同时往往会伴有患者心率和血压的急剧上升。O′Donnell等的动物实验显示,窒息如果因为觉醒才结束比窒息在觉醒前就结束,犬出现更明显的血压和心率上升,说明觉醒在OSAHS发病中起一定促进作用。频繁的微觉醒是OSAHS一个主要症状,在其发病中均有相应作用。因此,有学者就觉醒时患者往往在心率和血压升高前都先有肺通气量的上升这一现象,推测窒息停止时增强的呼吸驱动刺激了在脑干呼吸神经旁的心血管交感神经,从而促进了心率和血压的升高。OSAHS对心脏血管功能的影响十分广泛,是临床上心律失常、高血压、动脉粥样硬化和心力衰竭的一个常见和重要原因。所以，一旦有了上述OSAHS的症状，医院就诊，做一个多导睡眠监测（PSG），如果确诊及时选择无创正压通气（NPPV）或其他手段进行治疗，防止心脑血管并发症的发生。医院呼吸科的潘主任，不仅是个博士，学富五车，而且颜值爆表，此次更是将呼吸科的一个重要疾病OSAHS（阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征），拿来和大家一起讨论，看了真是受益匪浅啊。当然有人说看的很吃力，也有人说看不懂，但是我可以负责任的说，写的真的很专业，内容很详实，连参考文献都有标识。能看懂多少看多少，哪怕多记住一个字，多理解一个词都会对您和您的家人以及身边的人有所帮助。以前，总有人说我们的内容太过肤浅，有人说我们的内容太不严肃，我只能说我们就是我们，我们有满心的热情，我们有满腹的段子，我们当然也有穿上白大衣，正襟危坐，和患者一起战胜疾病、一丝不苟的专业精神。扫描或者长按上方“







































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