脓毒症心功能障碍

脓毒症心功能障碍

脓毒症心脏功能障碍也涵盖了脓毒症血流动力学改变的其他方面，如心脏前负荷、后负荷和微循环。因为心功能障碍的程度不单由心脏收缩功能决定，也取决于心脏前后负荷的变化。在临床中，左心室(LV)后负荷可能会加剧左室收缩功能障碍；另一方面，右心室(RV)收缩功能障碍可能导致静脉回流受阻。扩容所致的左室充盈压的改变必须结合脓毒症时常见的左室舒张功能障碍的程度来考虑。最后，上述几点都要在保证组织灌注的前提下进行评估。

脓毒症心脏衰竭可以被定义为心功能障碍所致心输出量下降和氧输送不足。心脏功能障碍源自不同的机制。右室功能障碍导致静脉回流减少；左室舒张功能障碍导致左室前负荷下降。左室收缩功能障碍即所谓的“脓毒性心肌病”往往也存在。上述左、右心功能障碍可以协同发生或单独存在。随着患者的康复，脓毒症心脏功能障碍是可逆的。

“脓毒性心肌病”可能涉及到双心室的障碍。在压力-容量环研究中发现,脓毒症患者左室收缩力下降是恒定的，左室自身收缩力的下降与后负荷的变化无关，也就是说,虽然不是单纯机械性地与左室收缩功能障碍相适应。

传统上,脓毒性休克血流动力学改变被描述为序贯发生的几个阶段。第一阶段即早期：低血容量导致的低血流动力学状态。在这个阶段，液体复苏增加心输出量、改善病人的灌注。过了最初的复苏阶段即进入血流动力学第二个阶段，表现为高动力性状态，高心输出量和全身血管阻力降低。根据以上描述，普遍认为这两个阶段没有或仅有非常轻微的心肌抑制。在接下来的阶段,对疾病传统的理解认为患者出现了心输出量下降和全身血管阻力增加，即在这个阶段发展为心力衰竭。根据传统教学，在这个过程中很多病人无法保持足够的心输出量，导致逐步进展的代谢性酸中毒，最终引起多器官功能衰竭和死亡。

Paker等人首次提出上述阶段可能同时发生。现在认为，心脏功能障碍发生是“动态”的，相比之前认为的发生于脓毒性休克的后期阶段，它出现的时间可能更早。休克发生后尽可能早的对患者进行了左室收缩功能评估（第一个24小时），发现超过一半的患者存在心脏指数增加，系统性血管张力降低及早期出现的与容量负荷无关的左室收缩功能障碍。

对脓毒症心功能监测最大的挑战是选择适当的参数去监测左室收缩功能障碍。左室射血分数下降的病人较射血分数正常的病人左心室轻微增大；肺毛细血管楔压（PCWP）与左室舒张末期容积指数的比值明显增高；二尖瓣环血流在心舒张期速度低于8cm/s，提示左室舒张受损。用热稀释法可监测到脓毒症及脓毒性休克患者的右室收缩功能障碍；使用超声心动图发现右室收缩功能障碍可以独立出现，也可以合并左室收缩功能障碍，因为右室收缩功能很大程度依赖于左室的收缩功能。右室收缩功能障碍很难确诊，因为相对于左心室来说，右室功能取决于右心室固有收缩能力及其后负荷的耦合作用，对于重症尤其是进行机械通气的患者，右室收缩能力与后负荷密切相关，当病人出现ALI时两者之间的关系更为明显。

患者急性肺心病发生率很高。右室收缩功能障碍时，随着右房压力升高导致全身经脉回流减少，反而改善了肺循环，这也部分解释了左室收缩障碍时左室充盈压仍在正常范围的原因。因此，这就可以解释为何通过肺动脉导管监测左室收缩功能障碍有一定难度，在这种情况下，PAC通常只记录到低的心输出量、未升高的肺动脉锲压，与通常心衰表现不符。

对于严重左室收缩功能障碍和组织低灌注的病人，可用正性肌力药物改善左室收缩功能。当评价心功能时，需要考虑到组织灌注是否充足。因为ScvO2、SvO2的局限性，临床上最终需要评估组织灌注情况。我们都知道，低ScvO2提示我们需要改善组织灌注，然而当其正常或高于正常时，需使用其它指标来评估灌注:二氧化碳分压差（中心静脉-动脉pCO2差）是有价值的参数。左室收缩功能不全时予以多发酚丁胺能够改善左室的射血分数和心输出量，也可能达到改善微循环的目的。另外，脓毒症病人使用多巴酚丁胺后心输出量能够增加者，可提高生存率。

我们应当高度警惕脓毒症时的左室舒张功能受损，因为它会导致心脏对液体复苏的耐受性下降。评估左室舒张功能是否能帮助临床医生管理液体复苏仍需要探讨。

最后，我们还需要对右室进行评估来获得一个整体的心功能状况。识别右室收缩功能障碍能够帮助临床医生设置呼吸参数和使用去甲肾上腺素，循环受损时右心支持的重要药物。