健康老年人心血管有哪些正常改变？
除了左室壁厚度轻度增加外，心脏形态无明显改变；收缩功能无明显改变；左室舒张期顺应性下降，等容舒张时间延长，二尖瓣钙化导致舒张早期充盈减少；静息心率无明显改变，最高心率下降（由于β受体反应性下降，年龄每增加一岁，最高心率下降一次）；心输出量在休息或运动时无明显改变，舒张末期容积和每搏输出量增加；动脉和静脉改变明显，动脉中层增厚，弹性下降，血管阻力增加；自主神经系统效能下降；直立位血压下降明显（压力感受器敏感性下降）。
什么是舒张功能不全?舒张功能不全指心室舒张期充盈阻力增加，常见于老年人，尤其是女性或合并高血压、心肌淀粉样变性。据推测细胞水平的机制与舒张期环磷酸腺苷介导的细胞内清除钙能力下降有关，年龄增加后β受体反应性下降是环磷酸腺苷水平下降的原因。
当患者主诉气急和/或乏力，排除了肺部疾病，超声心动图显示心脏收缩功能正常，可杯疑舒张功能不全。舒张功能不全与收缩功能不全的治疗策略不同，前者要选用延长舒张期充盈时间的药物，如β受体阻滞剂和钙拮抗剂。
老年人心肌梗死容易诊断吗？不容易。患者年龄越大，心肌梗死越可能表现为不典型症状，如气急、晕厥、谵妄，甚至中风。这种改变也与β受体反应性下降有关。因此老年患者不管因什么原因就诊，均要与急性心肌梗死鉴别。
年龄超过75岁是急性心肌梗死溶栓治疗的禁忌证吗？这是一个有争议的问题。一方面，溶栓过程中严重出血并发症随着年龄增加而明显增加；另一方面，心肌梗死死亡率也随着年龄增加而增加。
临床研究（ISIS-2亚组）显示，超高龄（80岁）心肌梗死溶栓治疗后死亡率从37%下降到20%，因此老年心肌梗死是否需要溶栓治疗要视具体情况而定。看上去生理年龄比实际年龄偏轻、充满活力的老年人，临床心肌梗死症状典型，累及大面积心肌，又落在溶栓的时间窗内，不能因为年龄的原因而不予溶检治疗。
70岁以上高龄患者冠状动脉搭桥和冠状动脉成型术的风险如何？
有资料表明合理选择适应证后，75岁以上高龄患者冠状动脉搭桥手术死亡率低，且术后症状缓解满意。预测手术死亡的因素，包括急诊手术、恶液质、心功能（NYHA）IV级，以及既往心肌梗死史。围手术期死亡的主要危险因素是过长体外循环时间和过长主动脉根部阻断时间。术后的主要问题，包括心房颤动、谵妄、抑郁、食欲不振、下床活动延迟。
高龄患者经皮冠状动脉成型术成功率与中年患者的相似，但是超高龄患者（80岁）并发症发生率较高，可能与动脉硬化较严重和术前心功能不全发生率较高有关。
试问老年人体位性低血压?体位性低血压指从卧位到站立位收缩压下降20mmHg，这是由于机体β受体反应性下降引起的，也是常见的一种晕厥的病因。于晨起和进食后尤为严重，特别是合并收缩期高血压患者，服用降血压药物可能使症状加重。具体检查方法是：测量平卧位血压1分钟后，站立位即时1分钟和5分钟测血压。
如何处理老年人体位性低血压？无高血压的患者：可通过非药物治疗控制症状。患者要避免立即起床，增加盐和咖啡的摄入，睡觉时适当抬高床头以减少昼夜体液转移。顽固性体位性低血压导致反复晕厥者，可予小剂量盐皮质激素治疗，但要防止过多的水钠潴留。
高血压的患者：选择适当的降血压药物，以免使症状加重，避免使用利尿剂和直接血管扩张剂。
什么是老年人最常见的瓣膜病？主动脉瓣狭窄。尸检资料显示65岁以上人群主动脉狭窄发病率为4%~6%。体格检查不能鉴别主动脉瓣狭窄和主动脉瓣硬化，后者在65岁以上人群中发生率高达1/3以上。因此，有主动脉瓣收缩期杂音者应该行超声心动图检查以进一步明确诊断。一般情况良好的高龄患者，合并重度狭窄和临床症状，建议行瓣膜置换手术，其围手术期死亡率较中年人群组无显著升高。
老年人心房颤动常见吗？生活自理的老年人心房颤动发病率约占5%~10%，住院老年人发病率高达10%~20%。老年人心房颤动中风的风险是年轻人的10倍。
老年人心房颤动抗凝治疗风险大于年轻人吗?不是。只要剂量合理，规则监测INR，老年人服用华法令后出血风险并不随着年龄的增加而增加。出血的风险主要与意外摔伤、消化性溃疡，以及潜在的恶性疾病有关。
高龄是植入起搏器的禁忌证吗？不是。随着年龄的增加，窦房结和房室结功能不全的发生率也增加，成为老年人晕厥的常见原因之一。植入永久起搏器既可改善症状，又可延长寿命。
心脏药物中，高龄患者最容易出现的副反应有哪些?主要有下列副反应：
（1）意识改变：由降血压药物，抗心绞痛药物，抗心律失常药物，抗胆碱能药物如阿托品，中枢性a受体阻滞剂如可乐定，脂溶性β受体阻滞剂如普奈洛尔等药物引起。
（2）体位性低血压：由降血压药物，抗心绞痛药物如硝酸酯类，心脏传导阻滞、抗心律失常药物，钙拮抗剂如维拉帕米，β受体阻滞剂等引起。
（3）消化道症状：恶心和厌食。由地高辛（甚至在低于中毒剂量水平），血管紧张素转换酶抑制剂，钙拮抗剂如尼芬地平等药物引起。
（4）便秘：由钙拮抗剂如维拉帕米，抗胆碱能药物如阿托品等引起。
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