在给予和不给予缬沙坦且起搏组

博士等认为,在起搏诱导的心衰发展过程中,缬沙坦保留了β受体的密度,同时恢复了sr功能,但没有改善静态心脏功能

从狗左心室肌细胞(正常组、给或不给缬沙坦但均进行快速心室起搏组,为期4周)中分离sr小囊泡在给予和不给予缬沙坦且起搏组,狗的心脏功能与起搏前相比恶化程度相似但给予缬沙坦且起搏组的β受体密度和对多巴酚丁胺的收缩反应高于未给药组未给药的起搏组理阿诺碱受体被蛋白激酶a超磷酸化,有异常的钙离子峰,且理阿诺碱受体结合fkbp12.6量下降给予缬沙坦且起搏组的心脏中没有发现这种现象未给予缬沙坦组sr功能受损,ca2+摄取功能和ca2+-atp酶数量降低,给予了缬沙坦后ca2+摄取功能和ca2+-atp酶数量均有恢复

虽然血管紧张素ⅱ受体阻滞剂对治疗心衰有效,在一些实验性心衰研究中该药却没有显示出有利于血液动力的效应在本研究中,日本yamaguchi大学医学院的masafumi yano博士及其同事评估了血管紧张素ⅱ受体阻滞剂缬沙坦对肌浆网(sr)功能的影响sr功能缺陷是心衰主要的致病机制
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